Cnr, da piccola molecola nuove speranze per lotta all'Aids

martedì 28 ottobre 2008 13:20
 

MILANO (Reuters) - Una piccola molecola scoperta da ricercatori del Cnr potrebbe dare nuove speranze nella lotta al virus dell'Hiv, responsabile dell'Aids.

E' quanto afferma una nota del Centro nazionale delle Ricerche, dando notizia della scoperta effettuata dal laboratorio di Virologia Molecolare diretto da Giovanni Maga presso l'Istituto di Genetica Molecolare del Consiglio Nazionale delle Ricerche di Pavia (Igm-Cnr), in collaborazione con il laboratorio di Chimica Farmaceutica dell'Università di Siena, diretto dal professor Maurizio Botta. I risultati della ricerca, dice il Cnr, sono stati pubblicati sulla rivista Journal of Medicinal Chemistry dell'American Chemical Society.

"Si tratta di una molecola farmacologicamente attiva, in grado di bloccare l'infezione poiché diretta contro un 'enzima cellulare', a differenza della terapia attuale che si basa invece su farmaci diretti contro 'enzimi virali', dice il Cnr.

"Il virus Hiv è un parassita delle cellule umane, non essendo in grado di riprodursi al di fuori dell'organismo infetto", spiega Giovanni Maga dell'Igm-Cnr.

"Come un vero predatore, il virus si introduce nella cellula colpita dall'infezione (solitamente un linfocita del sangue) e la ‘spoglia' delle sue risorse nutritive ed energetiche per duplicare il proprio genoma e costruire nuovi virioni. Al termine di questo processo di spoliazione, i nuovi virus escono dalla cellula, la quale, esaurite le sue energie, muore".

La ricerca ha individuato in un enzima, la proteina cellulare DDX3, che normalmente interviene nella produzione delle proteine cellulari, quello che facilita il flusso di informazione genetica tra il nucleo (dove l'informazione viene custodita) e il citoplasma (dove l'informazione viene tradotta in nuove proteine).

I ricercatori hanno rilevato che il virus Hiv si inserisce in questo "circuito" e fa sì che DDX3 trasporti solo l'informazione genetica virale. Quindi DDX3 è un cofattore essenziale per la riproduzione del virus all'interno delle cellule umane. Partendo da queste premesse, gli scienziati hanno utilizzato tecniche computerizzate per disegnare una molecola ‘su misura' per la proteina DDX3, la quale, successivamente sintetizzata e provata nei test biologici, si è dimostrata in grado di interferire con l'azione di DDX3, bloccandola.

I risultati del lavoro, pubblicati sulla rivista, "dimostrano come il blocco dell'azione di DDX3 causi l'interruzione della replicazione virale nelle cellule infette dal virus Hiv, senza danneggiare le cellule non infette, che, al contrario del virus, posseggono meccanismi in grado di compensare la perdita di DDX3", dice il Cnr.

"Questi risultati dimostrano, per la prima volta, che un farmaco diretto contro un enzima cellulare è in grado di bloccare l'infezione da Hiv. La terapia attuale anti-Aids si basa su farmaci diretti contro enzimi virali", dice Maga.

Mentre gli enzimi virali hanno la tendenza a modificare la loro struttura (mutare) durante la terapia, diventando resistenti ai farmaci utilizzati, "gli enzimi cellulari, invece, hanno una capacità molto inferiore di mutare, perciò un farmaco diretto contro un enzima della cellula avrebbe più probabilità di conservare la sua efficacia anche per tempi lunghi di terapia", conclude Maga.

 
<p>Analisi in laboratorio. REUTERS/Andreas Meier (SWITZERLAND)</p>